痛风是种什么病？

 

痛风也叫“帝王病”，古代王公贵族们每日大鱼大肉，许多著名的将相帝王都患有痛风，就此得名。

 

痛风(gout)是一种单钠尿酸盐 (MSU) 沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。

 

主要包括急性发作性关节炎，痛风时形成痛风是慢性性关节炎，尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石。一般痛风患者常伴随腹型肥胖，高脂血症，高血压二型糖尿病以及心脑血管疾病。

 

 

1948年我国有文献记载的痛风仅为2例，1958年为58例，几十年过去，据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》调查报告显示，我国有约1.77亿高尿酸血症患者，其中近60%为18-35岁的年轻人；痛风总体发病率为1.1%，患病人数约为1466万。目前，痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。

 

 

嘌呤代谢流程：

 

话说有一天，肝脏大哥在工作，它苦哈哈地把嘌呤代谢成了尿酸，然后跟肾脏打了个招呼，“小肾同志啊，麻烦你把我刚代谢的尿酸，通过尿液排出体外吧。”

 

小肾同志满口答应了。

 

但作为痛风患者，假如你吃了太多肉、海鲜或饮用大量啤酒等高嘌呤食物，肾脏和肝脏加班加点也代谢不完，甚至导致工作紊乱。

 

肾脏：哥啊，这尿酸有点太多了，我这整了好几天了，都弄不完，可咋整？

 

肝脏：那你就，哪方便就扔哪吧！不说了，我还一大堆嘌呤没搞定呢。

 

肾脏：？？？

 

于是，过量的尿酸会从血液中析出，形成晶体，堆积在关节处。

 

我们人体的关节间有软骨和润滑液，可以保证骨头在相互摩擦时正常运动。

 

但现在得了痛风，关节间便多了很多尿酸晶体，它们在你的肉体中相互挤压，使劲摩擦，导致刺激发炎。

 

形象地来讲，就是在你的肉体接缝里多了好多“小沙粒”互相摩擦，可想而知，痛风患者有多疼了。

 

痛风和人们的饮食结构有关，现代人托食品工业和生产力进步的福，有机会接触来自世界各地的各种食物。所以，痛风也被称作富贵病。

 

古希腊名医希波克拉底曾指出，痛风是富者的关节炎，风湿是贫者的关节炎。

 

痛风的主要症状是什么？

 

1.手指、脚趾或关节发生疼痛且疼痛多在夜间加剧；2.疼痛的关节极为敏感、发热、肿胀；3.关节上方皮肤呈红色或紫色；4.关节活动受限；5.疼痛缓解后，皮肤可能发痒、脱落。

 

痛风的危害有哪些？

 

关节疼痛急性发作是急性痛风的典型症状。特别好发于肢体远端关节，如足趾(足痛风)，也可因尿酸盐结石引起肾绞痛。而慢性痛风则以破坏性变化为特征。最常见的危害主要有以下几点：

 

1.高尿酸血症；2.痛风性关节炎；3.高血压，高血脂症，冠心病，糖尿病，肾结石等痛风并发症；4.病变痛风性肾病，并极易发展为尿毒症、肾衰竭；5.泌尿系结石；6.动脉硬化等。

 

 

人体长期高尿酸血症的情况下，器官和组织内尿酸合成酶的基因突变，引起嘌呤代谢紊乱，使血尿酸生成过多，排泄过少，沉积在关节组织及肾脏内造成进一步损害而形成痛风。

 

血中尿酸浓度超过420μmol/L时，就趋于饱和状态，在血液PH值为7.4时，血清中尿酸盐就会出现结晶沉积，随全身血液循环，危害各脏器和血管功能。

 

干细胞有望“战胜”痛风！

 

治愈痛风关键是彻底降低血尿酸及促进尿酸排泄，调节并恢复身体各脏腑器官的代谢功能。

 

我们通常所知道治疗痛风的方式是以药物（非甾类抗炎药、糖皮质激素、秋水仙碱）和手术为主，但是药物用多了会产生不良反应，手术风险高且对患者机体损伤大。

 

而通过干细胞疗法治疗痛风能有效提升机体免疫功能，抑制核酸的氧化分解及内源性嘌呤生成，调节并恢复身体各脏腑器官的功能，使身体代谢达到平衡。

 

# 干细胞治疗机理 #

 

1.提升机体免疫功能，有效抑制核酸氧化分解；

 

2.有效抑制内源性嘌呤生成，降低尿酸指数；

 

3.避免患者由于长期服用药物的毒副作用对肝、肾等器官的影响，并有效避免了病发症；

 

4.杜绝关节炎的发生，防止痛风石的形成。

 

临床试验

 

2017年，山西医科大学为探讨经鼠尾静脉移植的骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）对大鼠痛风肾的影响，取36只幼年雄性Wistar大鼠，随机分成两组，一组12只，为正常组；另一组24只，为造模组，造模组采用腺嘌呤200mg/kg/d灌胃4周制作痛风肾大鼠模型。

 

移植BM-MSCs后，治疗组（BM-MSCs+CRF组）的BUN、Scr和24小时尿蛋白相比于PBS+CRF组显著地降低(如表2-2实验结果以均数±标准差表示，*P<0.01vs正常组；  **P<0.01vsPBS+CRF组)，差异有统计学意义，证明骨髓间充质干细胞能改善肾功能。

 

移植细胞后三组大鼠的肾脏标本病理形态

 

BM-MSCs能够促进肾脏细胞分化和生长，并能抗氧化应激反应，这可能与促进TrxR1分泌有关。能够减少TGF-β1水平抑制EMT，这一过程是通过调节TNFα-P38信号通路。基于以上作用，使慢性肾衰竭的肾功能得到改善。

 

痛风不只是“痛”那么简单，一旦发作甚至危及生命。但相信随着干细胞技术的飞速发展，痛风难关终将被克服！